Antijenlerin antikorlar ile birlikte bazı dokulara bağlanarak ve bu dokuların hasarlanmasına neden olan, bazı otoimmün hastalıklara ve bazı ilaçlar tarafından başlatılan hemoliz vakalarına neden olan hipersensitivite reaksiyonu tipi

Tip 2 hipersensitivitede, hedef antijenlere karşı antikorlar gelişir. Tip 3 hipersensitiviteden farkı, buradaki antijenler, hasarlanmış hücre veya doku için intrensektir.

A) Kompleman oluşan sitotoksisite:
Antikor, bir hücre yüzey antijeniyle reaksiyona girerek kompleman fiksasyonuna ve hücre lizisine yol açar. Antikorla kaplı hücreler fagositoza hassas hale gelir. Kan hücreleri bu mekanizmayla hasarlanır.
Örnekler:
a) Transfüzyon reaksiyonları; verici eritrositleri, alıcı antikorlarınca kaplanır ve tahrip edilir.
b) Rh uyumsuzluğu; Rh(-) anne Rh(+) bebek eritrositlerine karşı sensitize olur ve oluşan antikorlar plasentayı geçerek Rh(+) fötal eritrositleri tahrip ederler. Buna eritroblastozis fetalis denir.
c) Otoimmün hemolitik anemi, agranülositoz veya trombositopeni ile sonlanan otoantikor teşekkülü.

B) Antikor bağımlı hücresel sitotoksisite (ADCC);
ADCC'de Fc-IgG reseptörü taşıyan nötrofil, eozinofil, makrofaj ve NK hücreleri, IgG antikorlarıyla kaplı hedefhücrelerin lizisine yol açar.

C) Antikorla oluşan hücresel disfonksiyon:
Hücre yüzey reseptörlerine karşı oluşan antikorlar, hücre hasarı yapmaksızın fonksiyonu bozar. Örnekler;
a) Myastenia Gravis'de asetilkolin reseptörlerine karşı oluşan antikorlar nöromuskuler geçişi bozar ve kas zayıflığı meydana gelir.
b) Graves hastalağında TSH reseptörlerine karşı antikorlar hipertiroidizme yol açarlar.