Bir antijenin, mast hücreler veya bazofillere önceden bağlanmış antikorlarla birleşmesiyle aniden meydana gelen aşırı duyarlılık reaksiyonu

Antijene ilk maruziyetten sonra (bu antijen ot poleni gibi zararsız bir madde olabilir), antikorlar (antijeni tanıyan ve bağlayan maddeler) oluşur. Bu antikorlar çeşitli dokulardaki mast hücrelerini örter. İkinci karşılaşmada antijen ve antikor birleşir, mast hücrelerinden astım, alerjik rinit (saman nezlesi), ürtiker (kurdeşen), anaflaktik şok (ciddi alerjik reaksiyon) veya alerjik hastalık gelişimine sebep olan kimyasalların salınımını sağlar.

İki fazı vardır;

Başlangıç fazı; allerjenle karşılaşmayı takiben 5-30 dakikada başlayan, 60 dakikada sonlanan vazodilatasyon, vasküler permeabilite artışı ve düz kas spazmıyla karakterizedir.

Geç faz; 2-8 saat sonra ortaya çıkar ve birkaç gün sürer. Eozinofiller, nötrofiller ve monositlerle daha şiddetli bir doku yanıtı ve mukozal epiteliyal hasar meydana gelir.

Tip 1 Hipersensitivite Reaksiyonu gelişmesinde temel rolü, mast hücreleri ve bazofiller oynar.

Mast hücreler dokularda yaygın şekilde başlıca kan damarları ve sinirler çevresinde bulunur. Sitoplazmasında çeşitli biyolojik aktif mediatörlere sahip granüller bulunur. Mast hücreleri ve bazofiller, IgE Fc parçası için yüksek afinite gösteren reseptörlerinin çapraz bağlanmasıyla aktive olurlar. Mast hücreleri ayrıca C5a-C3a kompleman komponentleri (anaflatoksinler), IL-8, kodein, morfin, bazı ilaçlar ve fizik stimuluslar (sıcak, soğuk, güneş ışığı) ile de tetiklenir.

Bazofiller mast hücrelerinden farklı olarak, normalde dokularda hiç bulunmazlar, kanda da çok az sayıdadırlar.

İnsanlarda Tip 1 reaksiyonlar IgE antikorlarıyla (reaginik antikorlar) gelişir. Allergenler IgE yapımını uyarırlar bunlar mast hücreleri ve bazofillerdeki reseptörlere bağlanırlar. Aynı antijenle yeniden karşılaşıldığında, antijenin hücrelere tutunan IgE'ye bağlanmasıyla Tip I hipersensitiviteden sorumlu mediatörlerin salıverilmesi başlar.

PRİMER MEDİATÖRLER
Mast hücre granüllerindeki primer mediatörler iki tiptir;
1. Süratle salınanlar ve erken etki edenler;
• Histamin (en önemlisidir); vasküler permeabiliteyi artırır, vazodilatasyon, bronkospazm ve mukus sekresyonunu artırır.
• Nötrofiller ve eozinofiller için kemotaktik faktörler
2. Granül matriksini yapan mediatörler
• Heparin, nötral proteazlar

SEKONDER MEDİATÖRLER
1. Lipid mediatörler
• Lökotrienler
• Lökotrien C4, Lökotrien D4; en potent vazoaktif ve spazmojenik ajanlardır. Vasküler permeabiliteyi arttırmada, bronkospazmda histaminden binlerce kat daha aktiftirler.
• Lökotrien B4; nötrofiller, eozinofiller ve monositler için kemotaktiktir.
• Prostaglandin D2; artmış mukus sekresyonu ve şiddetli bronkospazma yol açarlar.
• PAF (Trombosit aktive edici faktör)
2. Sitokinler

KLİNİK
Tip 1 reaksiyon sistemik bir bozukluk veya lokal bir reaksiyon şeklinde olabilir.
Protein antijenlerin (antiserum gibi) ve ilaçların (penisilin gibi) sistemik (parenteral) uygulanması sistemik anaflaksiye yol açar. Dakikalar içinde kaşıntı, batma, eritem gibi deri bulguları görülür, bundan sonra bronkospazm ile solunum sıkıntısı başlar, mukus hipersekresyonu daha da olayı şiddetlendirir. GİS kasının etkilenmesiyle kusma, abdominal kramplar ve diare meydana gelir. Hasta şoka girip saatler içinde ölebilir bu yüzden sistemik anaflaksi çok önemlidir.

Lokal reaksiyonlar genelde deri ve mukozal yüzeylerde meydana gelir. Alışılmış deri ve yiyecek allerji tipleri, saman nezlesi, bazı astım tipleri. Lokalize Tip 1 reaksiyonlara hassasiyet genetik kontrol altındadır ve bu tip lokalize reaksiyonlara ailevi predispozisyonu belirtmek için atopi terimi kullanılır.

IgE antikorları, Tip 1 hipersensitivite dışında parazitik ve helmintik reaksiyonlarda da rol oynar.