mezangial hücre çoğalması ve glomerüler kapiller duvarının düzensiz kalınlaşmasıyla karakterize kronik bir glomerülonefrit türü

Mezanjiyal hücre çoğalması ve bazal membranın ikiye katlanmasıyla karakterize diffüz glomerülonefrit tipini tanımlayan bir terimdir. MPGN, tüm glomerülonefrit vakalarının %5–10’unu oluşturur. Glomerüllerdeki immün birikim sonucu ortaya çıkar ve sıklıkla kronik böbrek yetmezliğine ilerler.

İki alt türü vardır:
Tip I, subendotelyal birikimler ve klasik kompleman yolunun aktivasyonu ile karakterizedir.
Tip II, glomerüler bazal membranda yoğun birikimler ve alternatif kompleman yolunun aktivasyonu ile karakterizedir.

Her iki tip de daha büyük çocuklarda ve genç erişkinlerde görülür ve düzensiz remisyonlarla yavaş ilerleyen bir seyir izler ve nihayetinde böbrek yetmezliğine yol açar.

Tip 1 MPGN; en yaygın olan tiptir, subendotelyal elektron yoğun birikintiler görülür (electron-dense deposits). C3, IgG ve erken kompleman bileşenlerinden (C1q, C4, ±IgM) oluşan subendotelyal elektron yoğun madde birikir.

Tip 2 MPGN, yoğun birikintili hastalıktır (dense-deposit disease), lamina densa aşırı derecede elektron yoğun materyalle büyük ölçüde kalınlaşmıştır. Glomerüler bazal membranın lamina densasında şerit tipi intramembranöz yoğun C3 birikintileri; ayrıca mezangiyal proliferasyon, kresentik GN görülür.

Tip 3 MPGN, sonderece nadirdir, hem subendotelyal hem de subepitelyal birikintiler görülür.

Birincil olarak, genellikle HCV kaynaklı kriyoglobülinemiye bağlı olarak ortaya çıkar; ikincil olarak ise enfeksiyöz endokardit, sıtma gibi çeşitli enfeksiyonlara bağlı olarak veya HCV enfeksiyonunda, HCV, anti-HCV IgG ve IgM romatoid faktörlerini içeren immün komplekslerin glomerül içi birikimi sonucu gelişir.

Mezangiyal hücre çoğalması, glomerüllerin lobüler ayrışmasının artması, glomerüler kapiller duvarlarının kalınlaşması, mesangiyal matriks artışı ve düşük serum kompleman düzeyleri ile karakterize kronik glomerülonefrittir. Esas olarak daha büyük çocuklarda görülür. Seyri değişken derecede yavaştır ve hematüri veya ödem atakları ile hipertansiyon eşlik eder.

Belirtiler nefrotik sendrom ve nefritik sendromlardan asemptomatik proteinüriye ve serum C3 düzeyinin düşmesine kadar değişmektedir.

Tedavi, semptomlara yönelik tedavi ve altta yatan hastalığın tedavisidir.